L’alimentation actuelle des populations occidentales est en règle générale acidifiante et déséquilibrante au niveau des minéraux. Ceci est lié à une charge acido-sodique essentiellement induite par une alimentation riche en protéines animales (viande et certains fromages), en céréales raffinées, par une consommation exagérée en sel et insuffisante en fruits et légumes.

  • Les aliments les plus acidifiants sont le sucre blanc et les sucreries, la farine blanche et ses dérivés, les graisses durcies, les huiles raffinées, les bouillons gras, l’alcool, le café et le thé. Sont également fournisseurs d’acides, mais à un moindre degré, les viandes, les poissons, le blanc d’œuf, les fromages forts et fermentés et les légumineuses.
  • Les aliments alcalinisants ou générateurs de bases sont les légumes (à l’exception de l’artichaut, de l’asperge, du choux de Bruxelles, de l’oignon et du poireau), les jus et les bouillons de légumes, les fruits et leur jus (sauf l’abricot, l’orange et le pruneau), les fruits secs, les herbes aromatiques, la pomme de terre, l’amande, l’avocat, l’olive, le soja et ses dérivés, le lait, le yogourt, le fromage blanc, le jaune d’œuf et les tisanes.

L’excès d’acidité d’origine alimentaire et l’excès d’apport en NaCl, souvent associés à des déficits d’apports en minéraux, vont se traduire par des dysrégulations des transports ioniques, de la balance acido-sodique et des déperditions minérales objectivées par une élimination rénale anormale de ces minéraux.

Il en résulte pour notre organisme :

  • Une charge acide liée à une alimentation riche en protéines animales et en céréales. Cette charge n’est plus compensée au niveau de notre alimentation par des apports de composés alcalinisants, présents dans les fruits et légumes.
  • Une charge sodique liée à la consommation exagérée de sel de sodium d’où un déséquilibre important du rapport sodium / potassium.

L’évolution de l’alimentation s’est produite sur une période extrêmement courte, bien insuffisante pour permettre une accumulation significative de polymorphismes génétiques adaptatifs. Notre patrimoine génétique serait toujours adapté à une alimentation proche de celle de nos ancêtres du paléolithique, riche en K et pauvre en Na. Capables d’excréter de grandes quantités de potassium mais non de chlorure de sodium, les reins ne peuvent empêcher la modification de l’équilibre acido-basique et minéral.

En effet, dans l’équilibre acido-basique, le rein est l’organe qui a la fonction éliminatrice et régulatrice la plus importante. Il est le seul organe capable d’éliminer par les urines les ions H+ (anions acides) liés à des anions non volatiles (HCO3-). Il adapte sa sécrétion pour maintenir constant le pH du plasma, en régénérant normalement les ions HCO3-. En réponse à une charge acide, les reins augmentent ainsi la réabsorption des ions HCO3-.

Les os jouent également un rôle prépondérant en assurant la régulation à court terme de l’équilibre acido-basique (quelques minutes) et en neutralisant 60% de la charge acide. Ce système tampon est possible grâce au relargage des ions Na+, K+, Ca 2+ et HCO3-.

Publié le 6 novembre 2007

Les effets d’un déséquilibre acido-basique: ce déséquilibre acido-basique est considéré comme un facteur de risque reconnu de troubles tels que l’hypertension, les maladies cardiovasculaires, l’ostéoporose et les lithiases urinaires. L’acidose est également un facteur non négligeable du vieillissement.

  • Equilibre acido-basique, hypertension et maladies cardiovasculaires

Il existe une relation claire entre la consommation habituelle de sel et la pression artérielle (PA). Au Japon*, la prévalence des accidents vasculaires cérébraux dans les différentes régions du pays est dépendante du niveau de consommation de sel.

* STAMLER J. The Intersalt Study : background, methods, findings, and implications. Am J Clin. 1997.

Une étude finlandaise* réalisée sur 1173 hommes et 1263 femmes a montré que chez les individus en surcharge pondérale, un apport journalier en NaCl majoré de 5,7g est associé à des augmentations :

    • de 32 et 89% de la morbidité et de la mortalité par accidents vasculaires cérébraux
    • de 44% de la mortalité par infarctus du myocarde
    • de 61% de la mortalité cardiovasculaire globale
    • de 39% de la mortalité toutes causes confondues

* TUOMILENTHO J. et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland : a prospective study. LANCET 2001

L’étude « Intersalt »* a comparé chez 10 079 sujets appartenant à 52 communautés dispersées dans le monde entier la pression artérielle à la quantité de sodium excrétée dans les urines de 24h. La conclusion principale fut que l’élévation de la PA avec l’âge était corrélée positivement à la consommation de sel.

* Intersalt : an international study of electrolyte excretion blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potass excretion. 1988

Le Na alimentaire influe directement sur la progression des maladies rénales et vasculaires, indépendamment des changements de la pression artérielle. L’aptitude des reins à excréter ou à conserver le sodium est un facteur clé pour la régulation de la pression artérielle. La plupart des études montrent qu’une réduction des apports en sel permet de réduire la pression artérielle. L’augmentation des apports en potassium permet de faire fléchir la pression artérielle, phénomène qui pourrait s’expliquer par l’aptitude du potassium à augmenter l’excrétion du sodium.

L’hypertension étant un puissant facteur de risque cardiovasculaire, elle doit être impérativement et rapidement prise en charge.

  • Equilibre acido-basique et ostéoporose

Beaucoup d’études ont été faites sur ce sujet. Il a été confirmé qu’une ingestion abondante de protéines animales augmente l’excrétion urinaire du calcium et est par conséquent nuisible aux os. Les protéines animales, après digestion sont transformées en acide urique, sulfurique, phosphorique... Une surconsommation de ces protéines surcharge l’organisme qui n’arrive plus à se débarrasser de l’acidité. Une acidose s’installe et la fuite du calcium osseux commence.

L’excès de NaCl entraîne une hypercalciurie, c’est-à-dire l’excrétion d’une quantité anormale de calcium dans les urines, correspondant à plus de 4 mg/kg/jour. L’insuffisance des apports en K augmente la rétention de Na+ au niveau rénal, provoquant également l’hypercalciurie. Ceci est dû au fait que l’excrétion insuffisante de Na + provoque une augmentation du volume sanguin, ce qui provoque une augmentation du Ca urinaire, la réabsorption du Na+ et Ca 2+ étant étroitement liée dans plusieurs parties du rein.

Une étude* transversale sur 1000 femmes non-ménopausées montre que la densité osseuse des épines dorsales et du col du fémur augmente progressivement avec l’apport en K.

* NEW S.A. et al. Nutritional influences on bone mineral density : a cross-sectional study in premenopausal woman - 1997

Une autre étude* chez 62 femmes montre qu’un régime riche en K à base de fruits et de légumes augmente la densité osseuse des épines dorsales et du col du fémur en inhibant la résorption osseuse.

* NEW S.A. et al. Dietary influences on bone mass and bone metabolism : further evidence of a positive link between fruit and vegetable consumption and bone health ? 2000

Un déficit en Mg entraîne une hypocalcémie, c’est-à-dire une baisse de la concentration plasmatique en Ca 2+ en dessous de 2.10 mmol / l, et inhibe la synthèse de vitamine D active. Ce déficit est considéré comme un facteur important de risque d’ostéoporose.

  • Equilibre acido-basique et lithiases urinaires

Il existe une corrélation épidémiologique avec l’apport liquidien insuffisant, la consommation excessive de protéines animales (viandes, poissons, volailles) et les apports élevés en NaCl. Les lithiases sont associées à une augmentation des déperditions en Ca d’une part, et de l’excrétion d’acide urique. Les lithiases sont de plus en plus liées à une acidification des urines, induite notamment par la réduction des citrates. Le citrate joue un rôle important dans le métabolisme du Ca, et notamment dans l’inhibition de la formation de cristaux calciques.

Publié le 6 novembre 2007

PRAL DE QUELQUES ALIMENTS : QU’EST-CE QUE LE PRAL ?
En 1995, remer et Manz ont proposé une méthode calculatoire pour évaluer la charge
acide potentielle véhiculée par un aliment : le PraL (Potential renal acid Load).
Le calcul du PraL permet d’estimer l’Excrétion nette acide urinaire (Ena), en évaluant l’excrétion des acides organiques. (PRAL des aliments à télécharger sur le site ) . 

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